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为什么前列腺癌在肥胖者中更具侵袭性?

生物科技 2016-01-17 09:59100未知百科鱼

在2016年1月12日的《Nature Communications》上来自法国国家科学研究中心/图卢兹第三大学的研究人员,在前列腺癌——男性当中最常见的癌症,阐明了这些机制的其中一个:在肥胖患者中,前列腺周围的脂肪组织有利于肿瘤细胞在前列腺外的传播。研究人员已经就这些结果提交了一项专利,从而为前列腺癌的治疗开辟了新的途径。

肥胖对健康有着直接的影响,并与侵袭性癌症的发病有关,但这一现象背后的机制我们却知之甚少。

前列腺被称为前列腺周围脂肪组织(PPAT)的脂肪沉积物包围。随着前列腺癌的进展,肿瘤细胞可以浸润这层周围脂肪组织:这是这种癌症进展中关键的一步,因为它标志着局部晚期疾病(癌症可以扩散到附近的器官)。这种现象在肥胖患者更为频繁,在这些患者当中,PPAT脂肪细胞的大小和数量较高。这些细胞可以分泌大量的生物活性分子,如趋化因子,它可以吸引其他细胞。科学家想知道:PPAT中的这种改变是否是胖前列腺癌患者的肿瘤更具侵袭性的原因?

研究人员发现,脂肪细胞的分泌物能吸引前列腺癌细胞。通过分析由PPAT脂肪细胞分泌的趋化因子,他们确定了所涉及到的因子,特别是趋化因子CCL7,它与其中一个受体CCR3(位于前列腺肿瘤细胞的表面)相互作用。科学家们发现,趋化因子CCL7通过PPAT扩散到前列腺周围的部位,并且它将表达CCR3受体的肿瘤细胞,吸引到前列腺周围的脂肪组织,身体其他部分的门户。

研究人员随后检测了肥胖对这一机制的影响。他们发现,在喂食高脂肪饮食的肥胖小鼠中,肿瘤在前列腺以外的进展和传播显著大于正常体重的小鼠。在肥胖的情况下,脂肪细胞确实会分泌更多的CCL7。当不再表达CCR3的肿瘤细胞植入小鼠的前列腺后,肿瘤的进展和传播都明显降低,特别是在肥胖小鼠中。

最后,研究人员在人类中也发现了这一相同机制,CCL7分泌在肥胖的情况下也较高。对超过100份人类肿瘤样本的研究结果表明,表达高水平CCR3的肿瘤表现出更频繁的局部扩散。它们也更具侵袭性和更加抵抗治疗。因为靶定CCR3的分子已经由医药行业开发,并用于其他疾病,研究人员现在正在探索这种新的治疗途径,有望可以降低肥胖患者中的前列腺癌侵袭性。

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